Die Ursachen der Migräne – die wichtigsten Theorien

Ursachen

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Dieser Abschnitt wird Ihnen nicht nur einen kurzen Einblick in die Geschichte der Ursachenforschung in Sachen Migräne bieten. Er soll Ihnen vor allem einen Überblick über den heutigen Stand der Migräneforschung geben. Das ist nicht etwa nur von rein akademischem Interesse. Warum wir ständig weiter forschen, hat einen wesentlich handfesteren Grund: Nur wer die Ursachen bis ins Detail verstanden hat, kann Therapien entwickeln, die mit minimalen Nebenwirkungen direkt an den Ursachen angreifen und den Schmerz besiegen.

Was man anno dazumal dachte

Kopfschmerzerkrankungen, also auch die Migräne, sind so alt wie die Menschheit selbst. Die frühesten Belege datieren aus der Zeit etwa 6.000 Jahre vor unserer Zeitrechnung. Möglicherweise sollten die so genannten Trepanationen – in den Schädel gemeißelte Löcher – dazu dienen, den schmerzhaften bösen Geist entweichen zu lassen. Nicht jeder wird damals diese martialische Therapie überlebt haben. Doch es gibt zahlreiche Schädelfunde, bei denen die Knochenränder wieder aufeinander zugewachsen sind, die „Patienten“ also überlebt haben müssen. Die Behandlung mit Blutegeln zum Aussagen von Giften, die auch heute noch teilweise von Heilpraktikern durchgeführt wird, basiert auf genau diesen altertümlichen Vorstellungen.

Von bösen Geistern und „Nervengewittern“

Die Sumerer vor 4.000 Jahren hielten die Migräne für das Werk böser Geister und empfahlen als Therapie Gebete zu Gott Horus. Der griechische Arzt Aretaios von Kappadokien (1. Jahrhundert v.u.Z.) nahm an, die Migräne entstünde durch Erkältung und Austrocknen des Körpers. Weitere vermeintliche Erklärungen, die sich in Antike und Mittelalter angesammelt haben: Verstopfung der Sinne, Überschwemmung von Magen und Darm mit Gallenflüssigkeit, Ungleichgewicht der vier Säfte Blut, schwarze und gelbe Galle sowie Schleim.

Während der britische Arzt Thomas Willis bereits im 17. Jahrhundert erkannte, dass eine Verengung bzw. Erweiterung der Blutgefäße ursächlich an der Migräneentstehung mitbeteiligt ist, tauchten im 19. Jahrhundert wieder Konzepte auf, die uns heute schmunzeln lassen. So machte man das Masturbieren, „schlechten“ erblichen Einfluss, Infektionsherde, eine Entzündung der Augen und ähnliches für die Migräne verantwortlich.

Doch eine Arbeit des 19. Jahrhunderts war wirklich bahnbrechend, gab sie doch nicht nur einen scharfsinnigen Überblick über die Meilensteine der Ideengeschichte zur Entstehung der Migräne, sondern enthielt sogar bereits die heute noch gültigen Erklärungskonzepte: Edward Liveings 1873 veröffentlichtes Buch „On Megrim, Sick-Headache, and some allied Disorders“ (etwa: „Über die Migräne, Krankheits-Kopfschmerz und einige verwandte Störungen“). In diesem Werk erörtert Liveing unter anderem die Theorie der Durchblutungsstörungen als Migräneursache und bringt zudem eine neue Theorie auf den Plan: Die Migräne als Folge von „Nervengewittern“ – übermäßigen Entladungen von Gehirnnerven. Wie weit Liveing seiner Zeit voraus war, können Sie daran erkennen, dass sich die Mediziner teils noch heute darüber in den Haaren liegen, ob denn nun die Veränderungen an den Blutgefäßen oder aber Veränderungen am Nervensystem („Nervengewitter“) die primäre Ursache der Migräne sind.

Migräneschmerz auf dem Prüfstand

Wenn wir barfuß auf einen Reißnagel treten, wissen wir, was uns erwartet: Es tut im ersten Moment stechend weh, kurz darauf eher dumpf und brennend. Die meisten von uns kennen auch das Gefühl, wie sich ein Wadenkrampf oder eine Gelenkverstauchung anfühlt: ebenfalls alles andere als angenehm.

Diese beiden Schmerzarten bezeichnet man als „somatischen Schmerz“. Wird er an der Haut hervorgerufen (Reißnagel), so nennt man ihn „Oberflächenschmerz“. Entsteht er in den Muskeln, Gelenken, Knochen oder Bindegeweben, so handelt es sich um den so genannten „Tiefenschmerz“.

Wenn wir wissen wollen, wo wir in den Reißnagel getreten sind, haben wir keine Schwierigkeit, die verletzte Stelle zu finden – der Schmerz ist gut lokalisierbar. Auch bei einem Wadenkrampf oder verstauchtem Gelenk finden wir den Entstehungsort der Schmerzen sofort. Das sieht bei den so genannten „viszeralen“ Schmerzen ganz anders aus.

Versteckspiel der Schmerzen

Thalamusinfarkt

Thalamusinfarkt

„Viszera“ ist Lateinisch und meint laut Duden die „im Inneren der Schädel-, Brust-, Bauch- und Beckenhöhle gelegenen Organe“. Schmerzen, die an bzw. in diesen Organen entstehen, nennen wir auch kurz „Eingeweide-Schmerz“ oder medizinisch „viszeralen Schmerz“. Aufgrund dieser Definition ist eigentlich schon klar, worum es sich handelt: Zum Beispiel die Schmerzen einer Blinddarmentzündung, einer Gallen- oder Darmkolik, einer Rippenfellentzündung oder auch eines Herzinfarktes.

Den Eingeweide-Schmerzen sind drei typische Eigenheiten gemeinsam: Sie strahlen oft in teils weit entfernte Hautareale oder auch Muskeln aus, sie führen zu einer übermäßigen Schmerzempfindlichkeit des betroffenen Organsystems und/oder des Hautareals, in das die Schmerzen ausstrahlen, und viszerale Schmerzen gehen besonders häufig mit vegetativen Symptomen wie Schwitzen, Blässe, Blutdruckanstieg, Muskelspannungen, Übelkeit und/oder Erbrechen einher.

Wir finden diese Anzeichen beispielsweise bei einem akuten Herzinfarkt: Die starken und vernichtenden Schmerzen im Herzen hinter dem Brustbein strahlen häufig in die Schultern (vor allem die linke) sowie den linken Arm aus. Doch die Schmerzen können auch im Unterkiefer, im Oberbauch oder am Rücken zwischen den Schulterblättern lokalisiert sein. Das Organ selbst, sowie die betroffenen Hautareale, sind verstärkt schmerzempfindlich, die Gesichtsfarbe fahlgrau und blass. Häufig treten Übelkeit und Erbrechen auf, kalter Schweiß auf Stirn und Oberlippe, und es kann sogar zu einem plötzlichen Zusammenbruch des Kreislaufs kommen.

Qualitäten des Migräneschmerzes

Obgleich bei jeder Gehirnoperation natürlich auch mehr oder weniger massiv Hirngewebe verletzt wird, ist eine Narkose dabei prinzipiell nicht nötig. Grund: Das Hirngewebe ist schmerzunempfindlich. Angesichts der bestialischen Schmerzen im Kopf bei Migräne mutet diese Aussage gelinde gesagt merkwürdig an. Offenbar geschieht bei einem Migräneanfall etwas, das die ansonsten schmerzunempfindlichen Strukturen des Gehirns extrem sensibel macht. Wir werden noch versuchen, dieses „Etwas“ in den folgenden Abschnitten näher einzugrenzen.

Hier aber geht es zunächst einmal um den Schmerz und seine Qualitäten. Bis vor kurzem noch wurde die Migräne als Tiefenschmerz bezeichnet. Heute wissen wir, dass der Begriff „Eingeweide-Schmerz“ weit besser auf die Migräne passt. Denn auch für den Migräneschmerz gilt, dass er oft schlecht lokalisierbar ist und dass er in entfernte Bereiche ausstrahlt – bei der Migräne meist in die Nackenmuskulatur. Zudem zeigt sich, dass der Migräneschmerz von zahlreichen vegetativen Symptomen begleitet sein kann: Übelkeit und Erbrechen, Licht- und Lärmempfindlichkeit, bleiche Haut, Frieren, Frösteln, Zittern und vieles mehr.

Migräne als Durchblutungsstörung?

Es gibt einige Gründe, warum man Änderungen in der Durchblutung des Gehirns – also ein Zuviel oder Zuwenig an Druck in den Blutgefäßen – als Ursache der Migräne vermuten kann:

  • Der Migränekopfschmerz ist pochend und verstärkt sich mit jedem Pulsschlag.
  • Auch bei anderen Störungen der Blutgefäße im Gehirn – z.B. Schlaganfall, Bluthochdruck oder Entzündungen der Blutgefäße – treten Kopfschmerzen auf.
  • Das Gehirn selbst ist nicht schmerzempfindlich. Wohl aber die Blutgefäße des Hirns.
  • Bestimmte Mittel, die sog. Triptane, welche die Weite der Hirngefäße und damit den Blutdurchfluss beeinflussen, können eine Migräneattacke wirksam stoppen.
  • Während der Auraphase zeigt sich in der Hirnrinde im Bereich des Hinterkopfes eine Minderdurchblutung. Das Interessante: Dieser Bereich ist u.a. für das Sehen zuständig. Und wie Sie bereits erfahren haben, sind die Aurasymptome ja meist visueller Natur.

Begleiterscheinung, nicht Ursache

Auf den ersten Blick sind die Zusammenhänge zwischen Durchblutungsänderungen im Gehirn und der Migräne durchaus plausibel: Jeder der fünf Punkte für sich genommen ist absolut korrekt. Doch die Schlussfolgerung, die Migräne sei eine rein vaskulär (in den Blutgefäßen) begründete Erkrankung, ist dennoch unwahrscheinlich.

Betrachten wir Punkt 5 einmal etwas genauer. Dass es die angesprochene Minderdurchblutung während der Aura gibt, steht außer Frage. Sie wurde mittels zahlreicher Verfahren nachgewiesen. Doch wenn wir uns den Verlauf der Hirndurchblutung bei verschiedenen Migräneformen – mit Aura, ohne Aura – anschauen, sehen wir sofort, dass dies nicht die Erklärung für die Migräne an sich sein kann. Denn bei der Migräne ohne Aura zeigt sich keinerlei Durchblutungsänderung im Kopf. Der Migräneschmerz kann folglich nichts mit der Durchblutung zu tun haben, auch wenn die oben genannten Punkte 1 bis 4 starke Indizien zu sein scheinen.

Was aber ist mit der Aura? Wird wenigstens sie durch die Durchblutungsänderungen ausgelöst? Nicht einmal das ist klar. Ob sie dafür verantwortlich sein kann, hängt davon ab, wie stark die Minderdurchblutung in dem betroffenen Hirnareal ist. Beträgt sie tatsächlich 50 Prozent – wie die Anhänger der so genannten vaskulären Hypothese behaupten – so entstünde ein Sauerstoffmangel für die Hirnzellen, der durchaus zu den Aurasymptomen führen könnte. Sinkt die Durchblutung hingegen um maximal 25 Prozent ab – wie die Verfechter der neurogenen (durch Nerven hervorgerufen) Hypothese annehmen, so würde dies nicht ausreichen, um die Effekte erklären zu können.

Egal wie die Diskussion am Ende ausgehen mag: Als primäre Ursache der Migräne kommen alleinige Veränderungen der Weite der Adern im Gehirn nicht in Frage. Unabhängig von der Stärke der Durchblutungsänderungen dürfen wir sie lediglich als Begleitsymptome werten.

Migräne als Entzündung?

Wenn wir uns bei der Gartenarbeit an einem Dorn verletzt haben und möglicherweise Fremdkörper wie Bakterien in die Wunde eingedrungen sind oder wenn wir zu lange ohne Schutz in der Sonne gelegen haben, zeigen sich die typischen Anzeichen einer Entzündung: Der betroffene Bereich rötet sich, schwillt an, wird heiß und schmerzt.

In beiden Fällen (Dorn, Sonnenbrand) wird Körpergewebe verletzt, und die darauf folgende Entzündungsreaktion ist nichts anderes als der normale Weg des Körpers, die Verletzung zu reparieren. Dabei werden Botenstoffe (so genannte Entzündungs-Mediatoren) freigesetzt, die für eine stärkere Durchblutung des Bereichs sorgen (Rötung), die Blutgefäße durchlässiger machen, so dass vermehrt Abwehrzellen und Gewebswasser austreten können (Schwellung), den Stoffwechsel am Ort des Geschehens beschleunigen (Hitze) und die Schmerzempfindlichkeit erhöhen. Es handelt sich also um einen sinnvollen Vorgang, der einerseits die Bedingungen für die notwendigen Reparaturen schafft und uns durch die Schmerzen gleichzeitig warnt, den verletzten Bereich noch weiter zu belasten.

Sonderfall neurogene Entzündung

Eine Entzündungsreaktion kann jedoch auch von Nerven hervorgerufen werden – daher der Begriff „neurogene Entzündung“ – ohne dass eine Gewebsschädigung oder eine Infektion mit Bakterien vorliegt. In diesem Fall löst eine verstärkte Nerventätigkeit die Freisetzung der Entzündungsbotenstoffe aus. Diese bewirken, wie bei jeder anderen Entzündung auch, einen verstärkten Blutfluss in den Blutgefäßen der Hirnhäute, machen die Adern durchlässiger und erhöhen die Schmerzempfindlichkeit in dem Bereich. Auf die Migräne übertragen, kann das Modell der neurogenen Entzündung erklären, warum die Blutgefäße im Gehirn so schmerzempfindlich sind, dass sich der Schmerz bei jedem Pulsschlag verstärkt.

Teilerklärung ja, Ursache nein

Sicher ist, dass die neurogene Entzündung ein wichtiger Mechanismus für den Körper ist, um Schaden abzuwehren. Ungesichert ist hingegen, ob sie tatsächlich eine gewichtige Rolle bei der Migräne spielt. Das Konzept der neurogenen Entzündung bietet jedoch sinnvolle Erklärungen für Teilaspekte der Migräne, weshalb sie in modernen Migräne-Modellen tatsächlich einen hohen Stellenwert besitzt. Die Ursache der Migräne im Sinne eines Faktors X, der uns Anwort auf alle offenen Fragen gibt, ist die neurogene Entzündung aber ganz sicher nicht.

Gehirn unter Hochspannung

Besonders wirkungsvolle Auslöser von Migräneattacken sind plötzliche Veränderungen des normalen Lebensrhythmus. Es scheint so, als ob diese Veränderungen eine kurzzeitige Störung des normalen Informationsflusses bewirken. Es ist ein besonderes Verdienst des belgischen Migräneforschers Jean Schoenen und seiner Mitarbeiter, diese besondere Bereitschaft zu einer veränderten Reizverarbeitung durch Labormessungen im Jahre 1984 sichtbar gemacht zu haben. Es handelt sich dabei um eine spezielle Ableitung der Hirnströme, eine Elektro-Encephalographie (EEG), während der die Patienten auf bestimmte Reize achten und reagieren müssen.

Fertig machen zum Gasgeben

Was dabei unter Laborbedingungen untersucht wird, ist uns aus dem Alltag gut bekannt: Ein Autofahrer muss vor einer roten Ampel anhalten. Er hat keine Ahnung, wie lange die Ampel schon auf Rot war und weiß deshalb nicht genau, wann die Gelbphase kommen wird. Er hält sich daher in einer Phase mittlerer Bereitschaft und beobachtet aufmerksam, ob die Ampel umschaltet. Sobald die Ampel Gelb zeigt, weiß der Autofahrer, dass nach wenigen Sekunden Grün folgen wird und er dann die Kupplung loslassen und Gas geben muss. Der Autofahrer ist jetzt besonders konzentriert, bereitet sich innerlich auf seine Aufgabe vor und führt sie umgehend nach dem Wechsel auf Grün aus. Während der Phase der erhöhten Bereitschaft direkt vor Ausübung der Handlung muss das Gehirn besonders aktiv sein: Es muss die Handlung vorplanen, damit sie umgehend ausgeübt werden kann, und es muss eine innere Uhr berücksichtigen, um die Zeitspanne zwischen Gelb- und Grünphase abschätzen zu können.

Migräne-Patienten ticken anders

Diese besondere Bereitschaft nun lässt sich im EEG sichtbar machen. Natürlich baut man im Labor keine Straßenampeln auf. Das Prinzip aber ist das gleiche. Üblicherweise geht man z.B. so vor, dass der ans EEG angeschlossene Patient Kopfhörer und eine verschlossene Brille mit eingebauten Lämpchen aufsetzt. Dem Patienten wird gesagt, dass z.B. drei Sekunden, nachdem im Kopfhörer ein Hinweisreiz (etwa ein kurzes Klicken) zu hören ist, das Lämpchen in der Brille aufleuchtet. Sobald dieses Lichtsignal kommt, soll der Patient auf eine Taste drücken.

Um aussagekräftige Ergebnisse zu bekommen, wird dieser Vorgang in der Regel mindestens 30mal wiederholt. Die Pause zwischen den einzelnen Messungen ist dabei unterschiedlich lang, so dass der Patient nie genau weiß, wann der nächste Hinweisreiz kommt. Die einzelnen Messungen werden mit Hilfe eines Computers gemittelt, und die Höhe der elektrischen Spannungsverschiebung im EEG kann aufgrund der Mittelwerte sehr genau bestimmt werden.

Es zeigt sich dabei, dass das Gehirn von Migränepatienten anders auf solche Aufgaben reagiert, als das Gehirn von Gesunden, oder von Menschen mit anderen Kopfschmerztypen. Es bestehen zwei Auffälligkeiten:

  • Die Spannungsverschiebung im EEG – also die Zickzacklinien auf dem Papier oder Monitor – ist deutlich größer als bei anderen Menschen.
  • Während bei Gesunden die Spannungsverschiebung nach mehreren Messungen zunehmend kleiner wird, bleibt sie bei Migränepatienten hoch.

Diese Messungen sind ein wichtiger Beleg dafür, dass das Gehirn von Migränepatienten offensichtlich besonders aktiv auf Reize reagiert. Aber nicht nur das: Während bei gesunden Menschen die Aufmerksamkeit bei mehrmaliger Reizwiederholung mehr und mehr nachlässt, bleibt das Gehirn des Migränepatienten ständig in maximaler Bereitschaft. Das Gehirn kann anscheinend nicht „abschalten“ und steht im wahrsten Sinne des Wortes ständig unter „Hochspannung“. Interessanterweise kann eine erfolgreiche Behandlung der Patienten mit Medikamenten zur Migränevorbeugung – so genannten Betarezeptorenblockern – dieses veränderte elektrische Verhalten des Gehirns normalisieren.

Praxistauglich: Modernes Modell der Migräneentstehung

Die Migräneforscher haben in den letzten 100 Jahren viel Wissen aufgehäuft. Die vielen Einzelbefunde -neben zahlreichen anderen die bereits erwähnten Fakten zur vaskulären Theorie, der neurogenen Entzündung und der übermäßigen Aktivität des Gehirns beim Migränekranken – lassen staunen. Diese Ansammlung von Wissen beinhaltet jedoch auch ein großes Problem: Die vielen Daten machen ein Verständnis der Vorgänge immer schwieriger.

Fest steht, dass es nicht ein einzelner Faktor ist, der die Migräne hervorruft. Ich möchte Ihnen hier aber eine Theorie anbieten, in die möglichst viele der gefundenen Daten eingeflossen sind. Obwohl viele Annahmen dieser Migränetheorie noch nicht in allen Einzelheiten durch Forschungsdaten abgesichert sind, kann dieses Modell eine Reihe von Einzelbefunden in eine sinnvolle Beziehung zueinander setzen. Ich nenne sie die „Neurologisch-verhaltensmedizinische Migränetheorie“.

Der Beginn der Migräneattacke

Nach dieser Migränetheorie besteht beim Migränepatienten eine angeborene Besonderheit der Reizverarbeitung im Gehirn – es steht ständig unter „Hochspannung“. Wenn nun bestimmte auslösende Faktoren (so genannte Triggerfaktoren) zu schnell, zu plötzlich, zu lange oder zu intensiv hinzukommen, wird beim Migränekranken eine Kaskade von teils gleichzeitig ablaufenden physiologischen Änderungen in Gang gesetzt, die letztlich den Migräneanfall ausmachen. Die Triggerfaktoren sind gewissermaßen der Tropfen, der das Fass zum Überlaufen bringt.

Welche Triggerfaktoren in der jeweiligen Situation entscheidend sind, läßt sich nur bei einem geringen Teil der Patienten voraussagen. In Frage kommen zum Beispiel äußere Reize wie Stress, Lärm, Unregelmäßigkeiten im Schlaf-Wach-Rhythmus oder Tagesablauf, sowie bestimmte Nahrungsmittel. Auch innere Faktoren können eine Attacke auslösen: Änderungen der Hormonlage, Hunger oder Umstellungen des Stoffwechsels zum Beispiel durch Medikamente.

Überschwemmung mit Nervenbotenstoffen

Die grundsätzlich erhöhte Aktivität des Gehirns plus Triggerfaktor/en führt nun zu einer plötzlichen und übermäßigen Aktivierung im Gehirn. Binnen kürzester Zeit werden viel zu viele Nervenbotenstoffe freigesetzt, insbesondere das stimmungssteuernde Hormon („Glückshormon“) Serotonin und andere erregende Neurotransmitter. Das Gehirn missinterpretiert die übermäßige Freisetzung der Botenstoffe als Reaktion des Körpers auf eine Vergiftung. Logische Folge ist die Aktivierung von Schutzreflexen in Form von Übelkeit und Erbrechen. Diese laufen jedoch biologisch ins Leere, da die übermäßige Aktivierung der Botenstoffe schließlich nicht durch eine echte Vergiftung via Nahrungsaufnahme, sondern durch die übermäßige Reizverarbeitung eingeleitet wurde und die übermäßige Konzentration der Nervenbotenstoffe im Gehirn durch Erbrechen nicht beseitigt werden kann. Sinnlose Übelkeit, Brechreiz und Erbrechen sind die Folge.

Die Entstehung der Aurasymptome

Gleichzeitig können die übermäßig ausgeschütteten erregenden Nervenbotenstoffe eine so genannte „Spreading Depression“ auslösen – in einer Region des Großhirns, die für die Verarbeitung von Sinneseindrücken zuständig ist. „Spreading Depression“ bedeutet soviel wie „sich ausbreitende Dämpfung (von Nervenzellen)“. Sie ist es, die beim Migränekranken die Aurasymptome produzieren kann. Dabei werden die jeweiligen Hirnzellen zunächst übererregt, um dann in einen Zustand verringerter Aktivität zu verfallen. Diese Störung der Nervenzellen und die damit verbundene Minderdurchblutung breitet sich mit einer Geschwindigkeit von drei bis sechs Millimetern pro Minute über den Hirnbereich aus. Das ist genau jene Geschwindigkeit, die auch die Aurasymptome bei ihrer Ausbreitung zeigen. Dabei feuern die Nervenzellen an der Ausbreitungsfront stets wie wild, um nach dem Fortrücken der Front in einen Zustand der Lethargie zu verfallen. Am augenfälligsten wird dies bei jener Auraform, die durch Missempfindungen geprägt ist: Die Aura beginnt beispielsweise mit einem Kribbeln in den Fingerspitzen. Das Kribbeln wandert im Verlauf von 30 bis 60 Minuten den Arm hinauf bis zur Zunge und nimmt dabei den Weg, der durch die gestörten Hirnzellen der Großhirnrinde vorgezeichnet ist. Nach dem Kribbeln bleibt oft eine Taubheit zurück, die der gedämpften Erregung der Hirnzellen entspricht und ebenso wie die übrigen Aurasymptome schließlich verschwindet.

Der Schmerz setzt ein

Durch die Spreading Depression kommt es zu einer Störung der Elektrolytkonzentrationen (zum Beispiel des Mineralstoffs Magnesium) in und zwischen den Zellen. Die Folge ist, dass benachbarte Schmerzrezeptoren erregt werden und dadurch in die Lage versetzt werden, Schmerz zu vermitteln. Es dauert etwa 30 bis 60 Minuten, bis dadurch Entzündungs-Botenstoffe freigesetzt werden und im Bereich der Blutgefäße in den Hirnhäuten eine neurogene Entzündung hervorrufen. Weil sich die Entzündung in den Blutgefäßen ausbreitet – und mithin auch die Schmerzempfindlichkeit – summieren sich die Folgen der Entzündung sowohl räumlich als auch zeitlich: Der Migräneschmerz breitet sich in typischer Weise über verschiedene Areale des Kopfes hinweg aus uind nimmt mit der Zeit an Intensität zu.

Diese dauert so lange, bis die Kompensationsmechanismen des Körpers greifen. Dazu gehören der Abbau der in der Anfangsphase verstärkt freigesetzten Nervenbotenstoffe und die Aktivierung der körpereigenen Schmerzabwehrsysteme. Bis diese Mechanismen in der Lage sind, die Fehlregulation im Zentralnervensystem auszugleichen, können mehrere Stunden, in Einzelfällen auch bis zu drei Tage vergehen.

Mit oder ohne Aura?

Welche Mechanismen zu einer Migräne mit bzw. ohne Aura führen, sind bisher noch nicht eindeutig gesichert. Eine mögliche Erklärung ist, dass die beschriebenen Vorgänge bei der Migräne mit Aura anfangs wesentlich schneller ablaufen und dadurch zu relevanten Blutflußveränderungen im zentralen Nervensystem führen, die für die Ausbildung der Aura verantwortlich gemacht werden können. Dagegen könnte bei der Migräne ohne Aura ein sehr langsamer, erst allmählich sich entwickelnder Mechanismus in Gang gesetzt werden, dessen Störungen nicht zu einer bemerkenswerten Veränderung des Blutflusses führen, jedoch in der Folge dann ebenfalls die entzündungserzeugenden Nervenbotenstoffe freisetzen und zu einer Schmerzinduktion im Bereich der Blutgefäße in den Hirnhäuten führen.

Funkstörung im Gehirn

Die zu Beginn der Attacke zu viel freigesetzten Botenstoffe müssen natürlich auch wieder abgebaut werden. Doch durch den rasanten Abbau dieser Botenstoffe schließt sich eine Phase der Botenstoff-Erschöpfung an – die Speicher der so wichtigen Nervenbotenstoffe sind zunächst leer und müssen wieder aufgefüllt werden. Doch ohne Botenstoffe keine bzw. keine korrekte Reizleitung im Gehirn. Folge: Die globale Informationsverarbeitung im Gehirn ist gestört.

Auch das Stammhirn ist betroffen

Die Folge der durch übermäßige Freisetzung von Nervenbotenstoffen eingeleiteten Entzündung ist auch eine Aktivierung von Nervenzentren des Hirnstammes. Dadurch können auch Körperbereiche in das Schmerzerleben einbezogen werden, die zunächst gar nicht beteiligt waren. Dazu zählen insbesondere die Schulter- und Nackenmuskulatur sowie Bereiche des Schädels, die nicht direkt von der neurogenen Entzündung betroffen sind.

Diese sensorische Überbeanspruchung könnte auch eine Erklärung dafür sein, dass normalerweise nicht schmerzhafte Reize während der Migräneattacke als extrem widerwärtig erlebt werden, insbesondere in Form einer Licht- und einer Lärmüberempfindlichkeit. Therapeutische Manöver, wie z.B. Massagen, Wärmeanwendungen oder Triggerpunktinjektionen im Bereich der Kopf- und Nackenmuskulatur, können den permanenten unterschwelligen Reizeinfluß im Hirnstamm reduzieren und dadurch von den Migränepatienten als angenehm erlebt werden, ohne jedoch am Weiterbestehen der Migräneattacke etwas zu ändern. Der Einfluss mentaler Mechanismen auf das Migränegeschehen – insbesondere von Kognitionen, Emotionen, Fähigkeiten, auf Reize aktiv handelnd einwirken zu können (z.B. Stressbewältigung), und psychischer Entspannung – kann durch Aktivierung der körpereigenen Schmerzkontrollsysteme verstanden werden.