Warum der Schmerz aus der Medizin ausgeklammert wurde

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Warum der Schmerz aus der Medizin ausgeklammert wurde

Schmerz gehört zum Bewusstseinsinventar unseres Lebens. Dem Wahrnehmenden erschließt sich das Erlebnis Schmerz unmittelbar, indem er ihn wahrnimmt

[1,2]. Bereits jedes Kind, jeder fühlende Mensch weiß aus eigener Erfahrung, was Schmerz ist. Eine Erklärung, eine Definition benötigt man dazu in der Erlebniswirklichkeit nicht.  Erlebende können und müssen jedoch durch Verhalten, Emotionen, Kognitionen und Bewertungen aktiv in das Erlebte eingreifen, um Schmerzen zu vermeiden, zu lindern, zu beheben, zu deuten, zu beurteilen, das Verhalten anzupassen, um Gesundheits- und Heilungsverhalten zu motivieren, um ein Bewusstsein zu bilden oder um mit chronischen Schmerzen leben zu können.

In der medizinischen Praxis und Ausbildung leitet noch weitgehend das mechanistische und rein körperbezogene Schmerzkonzept des Philosophen und Naturforschers René Descartes [3] Diagnostik und Behandlung des Schmerzes. Es löste das bis dahin vorherrschende Bild des Schmerzes als Sühne für Schuld ab:  Das Leben und insbesondere das Sterben mussten weh tun. Im Gegensatz dazu ist Schmerz nach Descartes das Ergebnis eines rein mechanistischen und neutralen Ablaufes, er entsteht, als wenn „man am Ende eines Seilzuges zieht und die Glocke zum Klingen bringt, die am anderen Ende hängt“. Die klinische Erfahrung und das eigene Leben lehren, dass diese rein mechanistische Betrachtungsweise des Schmerzes seine Vielfalt nicht vereinen kann. So gibt es beispielsweise Patienten, bei denen selbst mit genauesten Untersuchungsmethoden keine schmerzverursachende Läsion aufzudecken ist und dennoch Schmerzen dauerhaft bestehen. Andererseits können Patienten ausgeprägte Läsionen aufweisen, die üblicherweise mit Schmerzen einhergehen, ohne dass sie jedoch an Schmerzen leiden. Die rein neuronale mechanistische Betrachtungsweise der einseitig gerichteten linearen kausalen Verknüpfung von Schmerzreiz, Schmerzleitung und Schmerzerlebnis führte in der Vergangenheit paradoxerweise nahezu zu einer feindseligen Auffassung der Medizin über Schmerzen. Die Konzentration erfolgte auf den vermeintlichen Schmerzreiz, der identifiziert und lediglich behoben werden musste. War dies geschehen, durfte kein Schmerz mehr präsent sein. War ein Schmerzreiz nicht zu identifizieren, hatte kein Schmerz zu bestehen. Blockierte man die Schmerzleitung, musste der Schmerz aufhören. Hielt sich der Schmerz nicht daran, war es das Problem des Patienten, nicht das der Medizin. Eine spezielle Aufmerksamkeit für Patienten mit chronischen Schmerzen und spezielle Einrichtungen zur Behandlung von Betroffenen bedurfte es nicht. Nur: Der Schmerz hielt sich nicht an die damalige Auffassung des medizinischen und wissenschaftlichen Establishments.

Erst in den letzten Jahrzehnten wurde deutlich, dass Schmerzen in einem hochkomplexen speziellen schmerzverarbeitenden Wahrnehmungssystem entstehen und moduliert werden [4-8]. Dieses komplexe Schmerzsinnesystem wird durch exterozeptive und interozeptive Stimulation moduliert. Kognitive, emotionale, bewertende, motivationale und soziale Gegebenheiten variieren die afferente und efferente Verarbeitung von Abläufen, die im Ergebnis Schmerzerleben und -verhalten ermöglichen. Wissen, Information, Lernprozesse, Belohnungs- und Vermeidungsverhalten schützen vor Schädigung und Krankheit und leiten Schonungs- und Heilungsverhalten ein. Die sensorischen, emotionalen, motivationalen und kognitiven Anteile stehen in direkter Wechselwirkung zu den neuronalen Mechanismen. Sie wirken über absteigende Systeme auf aktuelle und zu erwartende Heilungs- und Krankheitsprozesse ein, sie steuern den zukünftigen Krankheitsverlauf [5].

Das mechanistische Schmerzverständnis führte dazu, dass Schmerz über viele Jahre in der Medizin skotomisiert wurde. Erst im Jahre 1974 wurde eine eigene internationale Fachgesellschaft – die Internationale Gesellschaft zum Studium des Schmerzes – gegründet. Eine eigens einberufene Kommission dieser Gesellschaft von 14 Wissenschaftlern benötigte drei Jahre Arbeit, um folgende Schmerzdefinition zu erstellen [9]: „Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit aktueller oder potenzieller Gewebeschädigung verknüpft ist oder mit Begriffen einer solchen Schädigung beschrieben wird“. Schmerz ist danach mehr ist als eine reine Sinnesempfindung. Schmerz ist gleichzeitig auch ein unlustbetontes Gefühlserlebnis. Schmerz kann auftreten, wenn Gewebe zerstört wird oder zerstört zu werden droht. Andererseits ist es für das Schmerzerlebnis völlig unwichtig, ob eine solche Gewebeschädigung überhaupt besteht oder ob eine Läsion festgestellt werden kann.

Will man Schmerz wissenschaftlich untersuchen oder klinisch diagnostizieren und behandeln, muss man die verschiedenen Eigenschaften oder Dimensionen des Schmerzes definieren und diese gezielt analysieren. Es reicht nicht aus, den angenommenen Schmerzreiz zu identifizieren oder die durch ihn bedingte neuronale Erregung zu quantifizieren. Es kommt darauf an, die verschiedenen Dimensionen des Schmerzes zu bestimmen und zu erfassen, um damit ein Gesamtbild des Schmerzes vor Augen zu haben. Aus klinischer Sicht sind sieben Hauptkomponenten des Schmerzes zu differenzieren [10,1]:

  • Der Schmerzreiz bezieht sich auf die mögliche Schädigung von Gewebe und Zellen infolge äußerer oder innerer Einflüsse, die mit dem Schmerzerlebnis im Zusammenhang gesehen werden.
  • Die kognitive Komponente: Der Schmerz hat einen Ort, eine Dauer und eine Stärke. Diese können lokalisiert und quantifiziert werden. So kann der Ort der Schmerzausbreitung in Quadratzentimeter, die Dauer der Schmerzen in Stunden und die Schmerzstärke mit einer visuellen Analogskala quantitativ analysiert werden.
  • Die affektive Komponente: Schmerzen tun weh, sie verändern die Stimmung und bedingen Leiden.
  • Die motorische Komponente: Schmerzen führen zu einer Veränderung der Mimik, des Ganges, es werden Wisch-, Wegzieh- und Fluchtreflexe aktiviert.
  • Die vegetative Komponente: Schmerzen führen zu Reaktionen des autonomen Nervensystems und der von diesen kontrollierten Organen, z.B. zu Schweißausbruch, Veränderung der Atmung, Anstieg der Herzfrequenz, Blutdruckanstieg etc.
  • Die evaluative Komponente: Befinden, Stimmungen, Interessen und Erwartungen sowie Lernerfahrungen beeinflussen die Sinneserlebnisse, bewerten und beurteilen diese. Diese Bewertungen fließen in den Wahrnehmungsvorgang ein, bevor dieser als Empfindung und Erlebnis abgeschlossen ist.
  • Die soziale Komponente: Soziale Kontextfaktoren in der Familie, Berufsfeld und Gesellschaft wirken auf Schmerzerleben und Schmerzverhalten ein. Sie interagieren unmittelbar mit den Erlebnisinhalten und modulieren diese.

In der klinischen Praxis bestehen daher sehr enge Wechselwirkungen von biologischen, psychologischen und sozialen Faktoren. Sie spiegeln den komplexen interagierenden systemischen Informationsverarbeitungsprozess im Schmerz-Sinnessystem wider. Die klinischen Beispiele zeigen, dass das frühere unizentrische linear kausale Modell des Schmerzes die Wirklichkeit des Erlebens und Verhaltens übersah. Menschen mit chronischen Schmerzen wurde damit eine sachgerechte Behandlung verwehrt. Die komplexen Wechselwirkungen von kognitiven, emotionalen, motivationalen, verhaltensmäßigen und sozialen Bedingungen sowie die systemtheoretischen Verarbeitungsmechanismen im Schmerz-Sinnessystem wurden dabei ausgeblendet.

Literatur

  1. Göbel H (1995) Begriffsbestimmung und Analyse des Schmerzes. Nervenheilkunde 14:216-221
  2. Göbel H (1992) Schmerzmessung : Theorie – Methodik – Anwendungen bei Kopfschmerz G. Fischer, Stuttgart, Jena, New York
  3. Descartes R (1662) De homine figuris  et  latinatate  donatus  a  Florentio P Leffen & F Moyardum, Leyden
  4. Rosenow D, Tronnier V, Göbel H (2006) Neurogener Schmerz. Springer, Berlin, Heidelberg, New York, Barcelona, Hongkong, London, Mailand, Paris, Tokio
  5. Traue HC, Horn AB, Deighton RM, Kessler H (2005) Psychobiologische Einflüsse auf das Schmerzerleben. Ein Überblick. Hypnose
  6. Bromm B (2004) The involvement of the posterior cingulate gyrus in phasic pain processing of humans. Neurosci Lett 361 (1-3):245-249. doi:10.1016/j.neulet.2004.01.018
  7. Bromm B (2001) Brain images of pain. News Physiol Sci 16:244-249
  8. Melzack RA, Wall PD (1965) Pain mechanisms: A new theory. Science (1560):3699-3709
  9. Taxonomy ISo (1979) Pain terms: a list with definitions and notes on usage. Recommended by the IASP Subcommittee on Taxonomy. Pain 6 (3):249
  10. Göbel H (1995) Schmerzmessung und Schmerzdokumentation. Neurologie & Psychiatrie 9:482-488

 

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